Afin de tenter de comprendre les causes de la maladie d’Alzheimer et des lésions cérébrales traumatiques, Federico Sesti, professeur de neuroscience et de biologie cellulaire à la Rutgers Robert Wood Johnson Medical School, a mené une étude récente portant sur un nouveau mécanisme faisant appel à une bêta-amyloïde. protéine, un canal voltage-dépendant du potassium appelé KCNB1. L'oxydation provoque la formation de canaux KCNB1 dans le cerveau, la toxicité pour les neurones et l'encouragement de la production de bêta-amyloïde. Dans cette étude, l'accumulation de KCNB1 était beaucoup plus élevée dans les cerveaux affectés par la maladie d'Alzheimer que chez ceux non touchés. Sesti a déclaré: «Les scientifiques savent depuis longtemps que, lors du vieillissement ou lors de maladies neurodégénératives, les cellules produisent des radicaux libres. Les radicaux libres sont des molécules toxiques pouvant provoquer une réaction entraînant la perte d'électrons dans des composants cellulaires importants, y compris les canaux. La découverte de l'oxydation / accumulation de KCNB1 a été découverte par l'observation des cerveaux de souris et d'humain, ce qui est significatif car la plupart des études scientifiques ne vont généralement pas au-delà de l'observation d'animaux. De plus, les canaux KCBB1 peuvent non seulement contribuer à la maladie d’Alzheimer, mais également à d’autres conditions de stress, comme il a été constaté dans une étude récente qu’ils sont formés à la suite d’un traumatisme cérébral. Notre étude montre que ce médicament et des médicaments similaires pourraient potentiellement être utilisés pour traiter la maladie d'Alzheimer, une découverte qui ouvre la voie au lancement d'un essai clinique pour tester ce médicament chez l'homme. "

“Une étude sur KCNB1 fait la lumière sur la cause de la maladie d'Alzheimer et des lésions cérébrales traumatiques“